دانلود پایان نامه های دانشگاه ها

عوامل موثر در خستگی

۲-۴-۱- عوامل فیزیولوژیکی

مکانیسم آسیب شناسی فیزیولوژیکی در خستگی سرطان به طور کامل مشخص نشده است (گوتستین[۱]، ۲۰۰۱). به احتمال زیاد اختلال در نظم سیستم‌های مختلف بیوشیمیایی و فیزیولوژیکی در CRF درگیر است و شامل مکانیسم‌های محیطی و مرکزی می‌باشد. خستگی محیطی سرچشمه در عضلات و بافت‌های مرتبط، در حالی که خستگی مرکزی از سیستم عصبی مرکزی نشات می­گیرد و نتیجه آن در ناتوانی انتقال تکانه‌های تحریک عصبی است(ریان[۲] و همکاران، ۲۰۰۷). مکانیسم‌های مطرح در CRF شامل‌ بی‌نظمی در سیتوکین‌ها[۳]، اختلال عملکرد محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدرنال (HPA)، بی‌نظمی در انتقال دهنده پنج هیدروکسی تریپتوفان (۵-HT)، اختلال ریتم شبانه روزی، تغییرات در آدنوزین تری فسفات (ATP)، تغیرات متابولیسم عضله و ​​فعال شدن عصب واگ آوران[۴] است (بارسویک، زویندرمن و هالیارد، ۲۰۱۰؛ ریان و همکاران، ۲۰۰۷).

۲-۴-۲- بی نظمی سیتوکین‌ها

سیتوکین‌های پیش التهابی (مانند اینترلوکین[۵]، فاکتور نکروز تومور (TNF)) به عنوان نشانگر خستگی مرتبط با سرطان مورد ارزیابی قرار گرفتند. بازماندگان سرطان پستان با ۲ سال یا بیشتر از ۲ سال خستگی مداوم پس از درمان، افزایش سطوح مارکرهای ایمنی مرتبط با فعالیت سیتوکین پیش التهابی داشتند (بوور و همکاران، ۲۰۰۳). دیگر تغییرات در سیستم ایمنی افراد CRF شامل سطوح پایین‌تر تعداد سلول‌های طبیعی کشنده و همراه با افزایش فعالیت سلول‌های طبیعی کشنده بود (باور، جانز، عزیز و فاهی، ۲۰۰۲).

سرطان و درمان آن با افزایش سیتوکین‌های پلاسمایی در ارتباط است (ریان و همکاران، ۲۰۰۷). برای تشخیص سرطان‌های مختلف، افزایش سطح گردش سیتوکین‌ها و گیرنده‌های آنها (شایع ترینIL-6) در تشخیص اولیه و بعد از آن در تشخیص متاستاز مشاهده‌ می‌شود (بارسویک، زویندرمن و هالیارد، ۲۰۱۰).

این سیتوکین‌ها می‌تواند در کم خونی، سوء هاضمه، بی‌اشتهایی، تب، عفونت و افسردگی تاثیر داشته و همه اینها در خستگی مشارکت‌ می‌نمایند. بعلاوه فعالیت عامل رشد تومور، بخصوص سیتوکین­ها ممکن است از طریق گذرگاه‌های خاص در خستگی مشارکت نمایند. نشان داده شده IL-1 و IL-6 و TNF خونسازی را سرکوب کرده که نتیجه آن کم خونی است (کارزروک[۶]، ۲۰۰۱). کاشکسی[۷] در از دست رفتن بافت و در نتیجه خستگی، و اینترفرون[۸] با ایجاد نوراستنى [۹]، باعث خستگی‌های عصبی‌ می‌شود (کوسادا، ۱۹۸۶ به نقل از بارسویک[۱۰]، زویندرمن[۱۱] و هالیارد[۱۲]، ۲۰۱۰). به خصوص IL-6، نیز با افسردگی در ارتباط بوده، و خستگی آشکار ساز آن است (مسلمان و همکاران، ۲۰۰۱ به نقل از بارسویک، زویندرمن و هالیارد، ۲۰۱۰)

۲-۴-۳- اختلال در محور هیپوتالاموس هیپوفیز آدرنال

محور هیپوتالاموس هیپوفیز آدرنال (HPA)، انتشار کورتیزول در پاسخ به استرس فیزیکی یا روانی اجتماعی را کنترل می‌کند (ریان و همکاران، ۲۰۰۷). سطوح پایین کورتیزول با خستگی در ارتباط بوده و ممکن است نتیجه سرکوب مستقیم محور HPA توسط درمان سرطان یا تغییرات در ۵-HT (سروتونین) باشد. نتایج نشان‌ می‌دهد که تغییرات فعالیت محور HPA،‌ می‌تواند بر خستگی تاثیر بگذارد. فرضیه دیگر هم این است که افزایش سطح ۵-HT در مغز و یا بی‌نظمی گیرنده ۵-HT به دلیل سرطان و یا درمان سرطان در خستگی موثر است (ریان و همکاران، ۲۰۰۷).

۲-۴-۴- تغییرات در آدنوزین تری فسفات

تغییرات در آدنوزین تری فسفات (ATP)، اختلال در نظم ATP به عنوان منبع عمده انرژی عضله،‌ می‌تواند منجر به خستگی محیطی شود. فرض بر این است که، سرطان و یا درمان آن، بی‌اشتهایی، یا کاشکسی‌ می‌تواند منجر به نقص در توانایی بازسازی ATP در عضلات اسکلتی شود. این امر ممکن است از طریق مکانیسم تغییر یافته متابولیسم پروتئین عضله باشد (ریان و همکاران، ۲۰۰۷). تحقیقات بررسی سندرم خستگی مزمن، نقص در سنتز و سوخت و ساز ATP را نشان می‌دهد. مدارک و شواهد از بی‌نظمی  ATPدر بیماران مبتلا به سرطان محدود است. با این حال، به صورت کارآزمایی بالینی تصادفی، تزریق ATP برای سرطان ریه پیشرفته بیماران منجر به بهبود قدرت عضلانی و کاهش خستگی شده است. (آگترش، ۲۰۰۰ به نقل از از بارسویک، زویندرمن و هالیارد، ۲۰۱۰)

۲-۴-۵- فعالیت عصب واگ آوران

سرطان یا درمان آن ممکن است باعث انتشار محیطی عوامل فعالیت عصبی[۱۳] شود که فعال فیبرهای عصب واگ آوران با سرکوب فعالیت عضله پیکری و القاء رفتار خستگی در حیوانات شد. اگرچه شواهد کمی برای حمایت از این فرضیه وجود دارد اما مطالعه ریان و همکاران (۲۰۰۷) که برحیوانات انجام شده بود، از این مکانیسم پشتیبانی‌ می‌کند.

۲-۴-۶- ژنتیک

در حال حاضر پیشرفت در فن آوری‌های مولکولی و ژنتیکی استفاده از روش‌های مختلفی برای شناسایی ژن‌های مربوط به خستگی سرطان را مقدور ساخته است. به احتمال زیاد علائم سرطان تحت تاثیر تجمعی از چند ژن پلی مورفیسم قرار‌ می‌گیرد. همچنین، ژن‌هایی که کنترل علائم دیگر مرتبط با سرطان (مانند افسردگی و یا درد) را دارند، تحت تاثیر خستگی قرار می­گیرد (ریس جیبی[۱۴] و همکاران، ۲۰۰۸). اسکن گسترده‌ای ژنوم در شناسایی ترکیبات ژن‌هایی که کنترل خستگی را بر عهده دارند مفید است.

۲-۴-۷- عوامل روانی

در مطالعه حقیقت و همکاران (۱۳۸۷) که بر عوامل موثر خستگی در مبتلایان به سرطان پستان انجام شده بود خستگی جسمانی، عاطفی، شناختی و نیز خستگی کلی بیماران مورد ارزیابی قرار گرفت. در این ارزیابی عوامل روانی در هر سه بعد خستگی جسمانی، عاطفی، شناختی دخیل هستند .

۲-۴-۸- افسردگی

از آنجا که افسردگی باعث خستگی مزمن‌ می‌شود (زورن، رولند و واریکچیو، ۲۰۰۲) وجود ارتباط بین خستگی و افسردگی دو از انتظار نیست. همچنین در معیارهای اندازه گیری خستگی (استین، مارتین، هان و جاکوبسن ۱۹۹۸؛ اکویاما و همکاران، ۲۰۰۰ به نقل از حقیقت و همکاران، ۱۳۸۷) و افسردگی BDI-II (بک[۱۵]، استر[۱۶] و براون[۱۷]، ۱۹۹۶) برخی سوالات مشابه مشاهده‌ می‌شود. لذا این مسئله نیز‌ می‌تواند دلیلی بر همراهی نسبتا بالای این دو پدیده باشد. همچنین یکی از ملاک‌های تشخیصی افسردگی در DSM-IV-TR احساس خستگی یا از دست دادن انرژی در بیشتر ساعات روز است، که این نیز می‌تواند دلیلی برای پیش بینی‌کنندگی خستگی در افراد سرطانی باشد. در مطالعه حقیقت و همکاران (۱۳۸۷)، افسردگی به عنوان قویترین عامل روانی پیش بینی کننده خستگی سرطان (P = 0.003) شناخته شد. نول و همکاران (۲۰۱۱) نیز اعلام کردند که افسردگی در سرطان، عاملی برای ایجاد خستگی در دراز مدت است. لازم به توجه است که علی‌رغم مباحث ذکر شده، در مطالعه‌ای عدم ارتباط علیتی بین افسردگی و خستگی جسمانی را نشان داده‌‌اند (موک[۱۸] و همکاران، ۲۰۰۰). در هر صورت موارد تایید ارتباط افسردگی و خستگی در مطالعات بسیاری ذکر شده است (کورت، ۲۰۰۱؛ باور[۱۹] و همکاران، ۲۰۰۰؛ پاین[۲۰] و همکاران، ۱۹۹۹؛ فورست و آسبرگ، ۲۰۰۱).

۲-۴-۹- اضطراب

وجود اختلالات اضطرابی افراد سرطانی در مطالعات متعددی نشان داده شده است (عاقبتی، محمدی و پور اسماعیل، ۱۳۸۹؛ ویتاکر[۲۱]، ۲۰۰۸؛ تاپا[۲۲]، راوال[۲۳] و بیستا[۲۴]، ۲۰۱۰؛ بادگر[۲۵] و همکاران، ۲۰۰۷). حتی در DSM-IV TR (2000) به اختلال اضطراب پس از حادثه (PTSD) در برخی افراد سرطانی اشاره دارد. در مطالعه یاسری، مرادی و شهرآرای (۲۰۰۶)، PTSD افراد سرطانی را ۲ سال پس از درمان تایید و اضطراب بالای این افراد را عاملی در کاهش عملکرد حافظه نشان دادند. علاوه بر این در پژهش‌های بسیاری، وجود اضطراب افراد سرطانی را عاملی در خستگی دانسته‌اند (حقیقت و همکاران، ۱۳۸۷؛ گودندورپ[۲۶]، ۲۰۱۲؛ اسپیک[۲۷]، کورنیا[۲۸]، ماس[۲۹]، دووال[۳۰] و شمیتز[۳۱]، ۲۰۱۰؛ ویتاکر، ۲۰۰۸، فوسا[۳۲]، داهل[۳۳] و لاگ[۳۴]، ۲۰۰۳).

۲-۵- خستگی ذهنی و انگیزه‌ای

دوره خستگی ذهنی و انگیزه‌ای تحت تاثیر نوع شیمی درمانی قرار ندارد. دوره خستگی ذهنی و انگیزه‌ای دارای نوسان بوده، اما به نظر‌ می‌رسد در طول شیمی درمانی پایدار است. پس از اتمام شیمی درمانی نیز، بهبود ضعیفی دیده‌ می‌شود. بسیاری از بیماران، علائم افسردگی را در طول مطالعه گزارش می‌کنند. این علائم در ارتباط با هر دو بعد از خستگی، در تمام اندازه گیری خستگی روانی تحت تاثیر قرار می­گیرد. (جانگ[۳۵]، کندل[۳۶]، شوتن[۳۷]، ابوسعد[۳۸]، کورتنس[۳۹]، ۲۰۰۵). زنانی که تحت عمل جراحی ماستکتومی قرار‌ می‌گیرند به طور معنی داری خستگی ذهنی بیشتری نسبت به زنانی که تحت عمل لامپکتومی قرار می‌گیرند، دارند (حقیقت و همکاران، ۱۳۸۷؛ جانگ و همکاران، ۲۰۰۵). الگوی واضحی از خستگی ذهنی و کاهش انگیزه در طول و همچنین بعد از شیمی درمانی دیده نمی‌شود. علائم افسردگی قطعا مربوط به این متغیر است (جانگ و همکاران، ۲۰۰۵).

با توجه به ارتباط ضعیف خستگی ذهنی با عوامل بیولوژیکی سرطان و عوارض درمان‌های سرطان که بحث شد، به بررسی علل روانی خستگی از طریق مدل خستگی شناختی (درماندگی)‌ می‌پردازیم.

۲-۶- خستگی شناختی (درماندگی)

در چند دهه اخیر، واکنش روانی در تلاش برای کنترل شرایطی که انسان را به خطر اندازد، به عنوان یک موضوع برجسته در تحقیق روانی شکل گرفت (کافتا[۴۰] و سدک [۴۱]، ۱۹۹۸). در ارتباط با این امر، مطالعات حیوانی درماندگی (سلیگمن[۴۲] و مایر، ۱۹۶۷؛ اورمایر[۴۳] و سلیگمن، ۱۹۶۷)، سپس پژوهش‌های مدل درماندگی آموخته شده برای انسان (دوک[۴۴]، ۱۹۷۵؛ سلیگمن، ۱۹۷۵؛ آبرامسون[۴۵]، ۱۹۷۸) و نهایتا مدل خستگی شناختی توسط سدک و کافتا ارائه گردید (سدک و کافتا، ۱۹۹۰؛ سدک و کافتا، ۱۹۹۳؛ کافتا و سدک، ۱۹۹۸). در واقع الگوی خستگی شناختی به تبیین اطلاعاتی درماندگی آموخته شده سلیگمن (۱۹۹۰) می‌پردازد.

بر اساس مدل خستگی شناختی درماندگی آموخته شده، افراد در یک موقعیت غیر قابل کنترل، یک فعالیت شناختی شدید، اما ناموفق را به کار می‌گیرند. آنها اطلاعات مناسب را جستجو می‌کنند، به حافظه می‌سپارند و به تجزیه و تحلیل آن می‌پردازند. همچنین آنها فرضیات مختلفی را در نظر می‌گیرند و آنها را به منظور ابهام‌زدایی از موقعیت می‌آزمایند. اما به دلیل غیر قابل کنترل بودن رویدادها، تلاش‌های شناختی آنها به اهداف مورد نظر (که همان راه حل‌های مستدل هستند)، نمی‌انجامند. پس از یک تجربه طولانی مدت از این نوع، افراد به حالت ناپایدار خستگی شناختی منتقل می‌شوند. ماهیت آن یک بازداری تعمیم یافته پردازش اطلاعات سازنده است، به طوری که رضایت آزمودنی از شکل دادن تمایزات و فرضیات جدید و برنامه‌های عملی کاهش می‌یابد. هنگامی که این افراد با یک موقعیت مساله‌دار جدید رو به رو می‌شوند، به طرحواره‌ها و اکتشافات در دسترس و نسبتا ابتدایی پردازش اطلاعات و کنترل رفتار متوسل می‌شوند. به طور کلی، خستگی شناختی درباره درماندگی به این موضوع اشاره دارد که مواجهه با رویدادهای غیر قابل کنترل، مواردی چون کاهش فعالیت شناختی، اختلال در توجه و بازداری اطلاعات را در پی دارد (سدک و کافتا، ۱۹۹۸). همچنین در درماندگی پس از تجربه صدمه کنترل ناپذیر، انگیزه پاسخ دادن از بین رفته و جای آن را افسردگی و اضطراب خواهد گرفت (سلیگمن، ۱۹۹۹).

پیامد‌های درماندگی همچون اضطراب، افسردگی (اسمیتس و همکاران، ۱۹۹۸؛ حقیقت و همکاران، ۱۳۸۷؛ برون و کرونک، ۲۰۱۰)، اختلال توجه و کاهش انگیزه (حقیقت و همکاران، ۱۳۸۷) در بروز خستگی مربوط به سرطان مورد تایید قرار گرفته است. در واقع اضطراب و افسردگی از جمله شکایات مهم بیماران سرطانی به شمار می‌روند (فاروکی[۴۶]، چادهری[۴۷]، ۲۰۱۲). علاوه بر این در افراد سرطانی، تجربه درد غیر قابل کنترل (لیست[۴۸]، استرکس[۴۹]، کلانجلو[۵۰]، ۲۰۰۰) با دارا بودن شرایط سخت و غیر قابل کنترل، باعث خستگی شناختی‌ می‌شود. ترس از مرگ نیز که در افراد سرطانی دیده‌ می‌شود (کارتر[۵۱] و همکاران، ۲۰۱۲)، به خودی خود نشانه‌های درماندگی را در افراد ظاهر‌ می کند (سلیگمن، ۱۹۹۰). به طور کلی‌ می‌توان بیان کرد که افراد سرطانی دارای تمامی عوامل ایجاد خستگی شناختی درماندگی و نیز پیامدهای آن را دارا هستند و این‌ می‌تواند عاملی در تشدید خستگی سرطان باشد.

۲-۷- استرس

ارائه ی یک تعریف دقیق وکامل از استرس، کار آسانی نیست و از انجایی که استرس، به عنوان یک تجربه ی هیجانی که با تغییرات بیوشیمیایی، روان شناختی، شناختی و رفتاری همراه است و جنبه های مختلفی را در بر می گیرد، بر سر تعریف  آن توافق وجود ندارد.

واژه استرس از یک لغت لاتین^۱ به معنای در آغوش گرفتن و باز فشردن و تحت فشار بودن است.رفتارهایی که می توانند با احساسات متضاد همراه باشند. فشرده شدن یا زیر فشار گرفتن به اختناق منتهی می شود و احساس درماندگی و اضطرابی را بوجود می آورد که قلب و روح او را در بر می گیرد. بدین ترتیب درماندگی یا استیصال نیز از کلمه فوق مشتق شده است و بیانگر احساس انزوا و ناتوانی است که در یک موقعیت حاد (خطر و رنج )در فرد ایجاد می شود (دادستان، ۱۳۸۶؛ نقل از البرز، ۱۳۸۶). استرس یک  مفهوم اشتقاقی  بود که از علوم طبیعی به عاریت گرفته شده بود. استرس به طور مشهود در قرن هفدهم به معنای سختی و محنت، فشار و درد، مصیبت و پریشانی  به کار گرفته شده است. هم چنین در قرن هیجدهم و نوزدهم به معنای زور و نیرو، فشار، و تلاش سخت برای یک شی ء یا انسان به کار رفته است. استرس از دیدگاه های متعددی تعریف  شده است. در مهندسی و فیزیک به معنای یک نیروی خارجی یا فشار بیرونی که توسط یک شیء یا فرد بروی چیزی دیگراعمال می شود.

مفهوم استرس برای اولین باردر علوم زیستی ، توسط هانس سلیه در سال ۱۹۳۶ مطرح شد. در فیزیولوژی استرس به محرک های فشار زا اشاره دارد که  می تواند سازگاری جاندار با محیط   را مختل نماید و در نتیجه سلامتی وی را به خطر اندازد. درفرهنگ علوم رفتاری این اصطلاح به عنوان هرگونه محرک یا وضعی که شخصی را به واکنشهای سازشی وادار کند تعریف شده است (شعاری نژاد، ۱۳۷۵). در روان شناسی نیز استرس به پاسخ های  جاندار به محرک های پیرامون که در نتیجه تعامل وی با محیط  ناشی می شود؛ اشاره دارد (پستانوژی، ۱۹۹۹).

لازاروس و فولکمن (۱۹۸۴) استرس را به عنوان یک فرآیند مورد بررسی قرار می دهد. آنها عقیده دارند که تعبیر و تفسیر رویدادهای استرس زا، خیلی مهمتر از خود رویدادهاست. دایورا و فیمین  (۱۹۸۸) استرس را به عنوان یک تنش هیجانی ناشی از حوادث زندگی تعریف نمود ه اند. به عبارت دیگر استرس یک احساس تهدید آمیز برای عزت نفس و امنیت شخص قلمداد می شود. استرس یعنی دوباره سازگار شدن فرد با شرایط و موقعیت های جدید. این تغییرات در جهت تغییر واقعه ی پراسترس یا عوض کردن اثرات آن است.

حوادثی مانند: ازدواج، ازدحام، امتحان، یک ارتباط بین فردی بد، قرار ملاقات برای یک مصاحبه ی شغلی ،رقابت های ورزشی … می توانند جزء حوادث استرس زا باشند. از آنجایی که یک حادثه ی خاص می تواند برای یک نفر استرس زا و برای فرد دیگر بدون استرس تلقی شود، بنابراین اکثر تعاریف استرس بر رابطه ی بین فرد و محیط تأکید کرده اند. استرس پیامد فرایند ارزیابی فرد است، یعنی ارزیابی این که آیا منابع فردی برای پاسخ گویی به توقعات محیط کافی است یا نه (لازاروس و فولکمن، ۱۹۸۴؛ نقل از فتی و همکاران، ۱۳۸۵).استرس را می توان از جهات مختلف مورد بررسی قرارداد.

۲-۸- نظریه های استرس

ماسن[۵۲](۱۹۷۵) بر اساس سه طبقه بندی ارائه شده برای تعاریف استرس عوامل مختلف را در فرایند استرس موثر دانسته و به بررسی آنها پرداخته است. در واقع این طبقه بندی از اصول زیربنایی نظریه های متفاوت نشات گرفته است. ابتدا این دیدگاه توضیح داده می شود و سپس استرس از دیدگاه های ساختاری[۵۳]، یادگیری_رفتاری[۵۴] و شناختی[۵۵] مورد بررسی قرار می گیرد. به اعتقاد ماسن (۱۹۷۵)، استرس می تواند به صورت یکی از حالت های زیر حاصل شود: (۱) تغییر حالت درونی فرد؛ (۲) وجود رویداد بیرونی یا استرس زا؛ و (۳) تجربه ای از برانگیختگی که از تعامل فرد و محیط به وجود آمده باشد (نقل از آلدوین، ۱۹۹۴). این سه حالت به طور کلی اجزاء فرایند استرس را به طور واضح شرح می دهند.

در حالت اول، تغییرات فیزیولوژیک و هیجانی در فرد به وجود می آید. واکنش های فیزیولوژیک، سیستم عصبی مرکزی[۵۶]، پیرامونی[۵۷]، سیستم ایمنی و غدد درون ریز[۵۸] را درگیر می کند. استرس برانگیختگی سیستم سمپاتیک ارگانیسم را باعث شده و به این ترتیب موجود را برای فعالیت آماده می سازد. خون از اندام های درونی به سمت مغز جریان می یابد. افزایش ضربان قلب، فشارخون و تنفس باعث می شود اکسیژن بیشتری به مغز و ماهیچه ها برسد و افزایش قند خون باعث بالا رفتن انرژی می شود و همه این تغییرات فعالیت ذهنی و فیزیکی بیشتر را به وجود می آورد. کنن[۵۹] (۱۹۳۹) این برانگیختگی سیستم عصبی سمپاتیک را واکنش”جنگ و گریز[۶۰]” نامیده است. به اعتقاد کنن، این واکنش یک پاسخ عمومی به هر نوع استرس (فیزیکی یا اجتماعی) بوده و بدن به همه انواع تهدید ها به صورت مشابه پاسخ می دهد، حال آنکه ممکن است درآن لحظه، آن واکنش نامرتبط باشد (نقل از آلدوین،۱۹۹۴). همچنین، کنن (۱۹۱۵) برای اولین بار این فرض را مطرح کرد که ادراک یک تهدید، تالاموس[۶۱] را فعال می کند (در حال حاضر مشخص شده که هیپوتالاموس[۶۲] فعال می شود) و آن نیز غده هیپوفیز[۶۳] را فعال کرده که باعث ترشح هورمون های آدرنالین[۶۴] و نورآدرنالین از غده فوق کلیوی می شود. با رفع تهدید، فعالیت پاراسمپاتیک بدن را از طریق کاهش فشار خون، ضربان قلب و تنفس به حال تعادل باز می گرداند.

حالت دوم رویداد استرس، مربوط به محیط  بیرونی است. تحقیقات اولیه در مورد فاجعه های طبیعی و جنگ بود و بعد ها به رویداد های مهم زندگی از جمله ازدواج، طلاق، داغدیدگی یا شروع یک کار جدید گسترش داده شد. در مورد عامل استرس زا، باید طول دوره[۶۵]، سرعت شروع[۶۶] و گستردگی[۶۷] استرس را در هر رویداد مد نظر قرار داد.

در حالت آخر، استرس تجربه ای است که از تعامل بین فرد و محیط حاصل می شود؛ به ویژه تعاملاتی که ناهماهنگی بین منابع فردی و چالش یا نیازهای ادراک شده در آنها وجود داشته باشد. در این حالت، برای این که واکنش های فیزیولوژیک یا هیجانی به وجود آید باید فرد نسبت به عامل استرس (تهدید[۶۸]، فقدان[۶۹]، چالش[۷۰]) شناخت پیدا کند و این شناخت برانگیخته شود.

[۱] . Gutstein

[۲] . Ryan

[۳] . sytokines

[۴] . vagal afferent activation

5. interleukin

 

[۶] . Kurzrock

[۷] . Cachexia

[۸] . interferon

[۹] . neurasthenia

[۱۰] . Barsevick

[۱۱] . Zwinderman

[۱۲] . Halyard

[۱۳] . neuroactive

[۱۴] . Reyes-Gibby

[۱۵] . beck

[۱۶]. Steer

[۱۷]. Brown

[۱۸] . Mock

[۱۹] . Bower

[۲۰] . Payne

[۲۱] . WHITAKER

[۲۲] . Thapa

[۲۳] . Rawal

[۲۴] . Bista

[۲۵] . Badger

[۲۶] . Goedendorp

[۲۷] . Speck

[۲۸] . Courneya

[۲۹] . Masse

[۳۰] . Duval

[۳۱] . Schmitz

[۳۲] . Fossa

[۳۳] . Dahl

[۳۴] . Loge

[۳۵] . Jong

[۳۶] . Candel

[۳۷] . Schouten

[۳۸] . Abu-Saad

[۳۹] . Courtens

[۴۰] . Kofta

[۴۱] . Sedek

[۴۲] . Seligman

[۴۳] . aurmayer

[۴۴] . Dweck

[۴۵] . Abramson

[۴۶] . Farooqi

[۴۷] . Chaudhry

[۴۸] . List

[۴۹] . Stracks